محققان با حذف سلول های قدیمی، توانستند عملکرد سلولهای بتا را بازیابی کنند

30مه 2019 - مطالعه ی پژوهشگران مرکز دیابت جاسلین بر روی موشها نشان داده است که مقاومت به انسولین، نسبت سلول های بتای قدیمی(پیر) را که دچار اختلال عملکردی هستند، در میان جزایر لانگرهانس افزایش می دهد. افزایش سلول های بتای پیر می تواند به دیابت نوع 2 منجر شود. محققان چنین افزایشی را در نسبت سلولهای بتای قدیمی(پیر) در جزایر گرفته شده از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ، تایید کردند. این مطالعه همچنین نشان داد که عملکرد سلول های بتا می تواند با حذف این جمعیت های سلولی پیر، از طریق اصلاح ژنتیکی یا داروهای خوراکی، بهبود یابد.این تحقیق اخیرا در مجله ی Cell Metabolism منتشر شد.

پرفسور Aguayo-Mazzucato نویسنده ی نخست این مقاله، از بخش سلول های جزایر و زیست شناسی احیا کننده در مرکز دیابت جاسلین، گفت: فرض ما این بود که جزء مهمی در توسعه ی دیابت وجود دارد که شامل پیری سریع سلول های بتا است و برای درمان موثر دیابت می توان این جمعیت را هدف قرار داد.

این تحقیق در یک حوزه گسترده تر از مطالعه ی پیری قرار می گیرد. پیری سلولی(Senescence) به کاهش تکثیر و عملکرد یک جمعیت سلولی خاص به آرامی و بتدریج گفته می شود. این سلول ها با پیر شدن ارگانیسم ها، در آن ارگان انباشته می شوند، اما شرایطی خاص می تواند برخی از سلول های موجود در یک ارگانیسم را سریعتر از حالت عادی به مرحله ی پیری برساند.

این تیم تحقیقاتی، به رهبری دکتر Aguayo-Mazzucato، مدل های حیوانی مقاوم به انسولین را پرورش داده و نسبت سلول های بتای پیر را در این مدلها دنبال کردند.

دکتر Aguayo-Mazzucato گفت: آنچه که ما دریافتیم این است که واقعا مقاومت در برابر انسولین، میزان سلول های بتای قدیمی یا پیر را افزایش می دهد.سپس ما این سلول های پیر را از طریق دستکاری ژنتیکی یا داروهایی که برای حذف سلول های پیر، مورد استفاده قرار می گیرند، حذف کردیم. نتایج قابل توجه بود، ما توانستیم عملکرد سلول های بتا را بهبود ببخشیم، و تحمل نسبت به گلوکز را به حالت طبیعی باز گردانیم.

توانایی بازگرداندن عملکرد سلول های بتا با حداقل مداخله می تواند تحول بزرگی در مراقبت از دیابت نوع 2 ایجاد نماید. برای بسیاری از افراد مبتلا به این بیماری، عملکرد سلول بتا به نقطه ای می رسد که به انسولین تزریقی نیاز دارند. چنانچه نتایج این تحقیق در کارآزمایی های بالینی تکرار و تایید شود، پیامدهای درمانی بزرگی بهمراه خواهد داشت.

او افزود: هنگامی که شما به درصد مطلق یا تعداد سلول های بتای پیر نگاه می کنید، آنها به ندرت از 20 درصد از کل جمعیت سلولهای بتا تجاوز می کنند و در عین حال هدف قرار دادن این جمعیت نسبتا جزئی، تأثیر زیادی بر عملکرد و متابولیسم گلوکز و هویت سلولی دارد.

داروهایی که برای حذف سلولهای پیر به نام "senolytics" مورد استفاده قرار می گیرند، هنوز تحت بررسی هستند. دکترAguayo-Mazzucato  و تیمش امیدوارند که یک درمان بالقوه را با همکاری شرکتهایی که در زمینه ی داروهای سنولیتیک کار می کنند، به عینیت نزدیک تر کنند، و این داروها را بر روی افراد مبتلا به دیابت آزمایش نمایند.

او می گوید: این تحقیق، هدف جدیدی را برای درمان دیابت معرفی نمود که اساسا هدف قرار دادن سلول های قدیمی یا پیر است که واقعا سبب اختلال موضعی شده اند.

حذف سلولهای پیر یا سلولهایی که دچار اختلال در عملکرد هستند(Senolysis)، یک زمینه رو به رشد در درمان بیماری های مرتبط با پیری است. این تحقیق جدید سازگار با تصویر بزرگتری است که نشان می دهد چگونه داروهای سنولیتیک می توانند به مبارزه با بسیاری از بیماری های پیری کمک کنند، و منجر به بهبود کیفیت زندگی افراد شوند.

دکتر Acuayo-Mazzucato می گوید: در حقیقت، این یک حوزه ی بسیار هیجان انگیز است که به سرعت در حال رشد در پزشکی است، که به آن Senolytics یا Senolysis گفته می شود. این روش بسیار امیدوارکننده است، همانطور که تاکنون سایر محققان برای بهبود استئوآرتریت، ضعف عضلانی یا دژنراسیون، عملکرد کلیه، برخی از وظایف مغز، این روش را بکار گرفته اند.

در حالی که این تحقیق بر روی مدل های دیابت نوع 2 انجام شد، اما این یافته ها همچنین می تواند به دیابت نوع 1 مربوط باشد.

دکتر Acuayo-Mazzucato می گوید: آنچه ما می بینیم این است که پیری، در واقع پاسخی به استرس است. در مورد دیابت نوع دو، این استرس مقاومت به انسولین است. در مورد دیابت نوع 1، این استرس حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای بتا است. اما در هر دو مدل، سلول های بتا با پیر شدن به این تنش ها پاسخ می دهند، بنابراین ما فکر می کنیم که توانایی این دیدگاه جدید در پیشگیری از دیابت، برای دیابت نوع یک و دو معتبر خواهد بود.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-05-beta-cell-function-deleting-cells.html